قد يخفى على البعض أن التهاب البلعوم أو اللوزتين ـ إذا لم يعالج معالجة فعالة ـ يمكن أن يؤدي إلى إصابة القلب بكثير من المتاعب، فالحمى الروماتيزمية ما هي إلا ارتكاس مناعي يمكن أن يتلو التهاب البلعوم أو اللوزتين، بجرثوم يدعى المكورات السبحية streptococci وتصيب أيضا المفاصل بالالتهاب، كما قد تصيب عضلة القلب، فتظهر أعراض فشل القلب، وإذا لم تعالج معالجة فعالة، فقد يؤدي ذلك ـ بعد سنين إلى ـ إصابة صمامات القلب بالتليف والتسمك، وما يعقبه من تضيق في صمامات القلب أو تسرب فيها، وتصيب الأطفال عادة ما بين 5 - 15 سنة، في الوقت الذي كادت تختفي فيه من أمريكا وأوروبا فإنها لا تزال تمثل مشكلة طبية كبيرة في بلادنا العربية من المحيط إلى الخليج، وخاصة في المجتمعات الفقيرة ذات التغذية السيئة، والتي تعيش في أماكن سكنية مكتظة وغير صحية.


ما هي الحمى الروماتيزمية؟
تبدأ علامات الحمى الروماتيزمية عادة بعد أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع من التهاب البلعوم أو اللوزتين، وقد تحدث بعد أسبوع واحد. وتسبب ارتفاعا في الحرارة وآلاما والتهابا وانتفاخا في عدد من المفاصل، وتبدو المفاصل المصابة حمراء، منتفخة، ساخنة ومؤلمة عند الحركة. ويبدو المريض متعرقا وشاحبا، وعادة ما تختفي علامات الالتهاب في المفاصل بعد 42 - 48 ساعة، ولكن إذا لم تعالج الحالة تصاب مفاصل أخرى بالالتهاب.


وأكثر المفاصل إصابة هي مفاصل الرسغين والمرفقين والركبتين والكاحلين. ونادرا ما تصاب مفاصل أصابع اليدين أو القدمين. وإذا كانت هجمة الحمى الروماتيزمية خفيفة فقد لا تبدو أية أعراض خاصة تشير إلى إصابة عضلة القلب، ولهذا فقد تمر الحالة دون تشخيص.


أما إذا كانت هجمة الحمى الروماتيزمية شديدة فتكون الأعراض أكثر وضوحا، وقد يشكو المريض حينئذ من ضيق النفس عند القيام بالجهد، أو حينما يكون مستلقيا على السرير. كما قد تظهر وذمة (انتفاخ) في الساقين.


وإذا لم تعالج نوبات الحمى الروماتيزمية أو تكرر حدوثها، ازداد خطر حدوث إصابة في صمامات القلب، حيث يحدث تليف وتسمك في صمامات القلب مما يؤدي إلى حدوث تضيق أو تسرب فيها. وفي الغرب تحدث إصابة الصمامات بعد سنوات عديدة من نوبة الحمى الروماتيزمية، أما في العالم الثالث، فتحدث الإصابة القلبية بصورة مبكرة جدا.


ماذا عن إصابة الأطفال بأمراض القلب الروماتيزمية؟
هي أكثر أنواع القلب المكتسبة عند الأطفال واليافعين شيوعا في عالمنا العربي، وتعتبر سببا رئيسيا من أسباب الوفيات والاختلاطات القلبية عند الأطفال في العالم العربي، فمثلا تشير الاحصائيات إلى أن ثلاثة أطفال من كل ألف طفل في المملكة العربية السعودية يصاب بالحمى الروماتيزمية، في حين تصيب خمسة أطفال من كل مئة ألف طفل في الولايات المتحدة وأوروبا واليابان، وهذا ما يثير فينا الدوافع لمحاربة هذا المرض والقضاء عليه.


كيف تعالج الحمى الروماتيزمية؟
تعالج هجمة الحمى الروماتيزمية بالراحة التامة في الفراش إلى أن تختفي الحمى تماما، ويعود عدد ضربات القلب وتخطيط القلب وسرعة التثفل ESR إلى وضعها الطبيعي، ويعطى المريض حبوب الأسبرين، وقد يحتاج الأمر إلى إعطاء حبوب الكورتيزون.


هل يمكن منع حدوث الحمى الروماتيزمية؟
والجواب نعم. إذا ما عولج التهاب اللوزتين أو البلعوم الناجم عن المكورات السبحية معالجة صحيحة، وهذا ما يسمى بالوقاية الأولية Primary Prevention. كما يمكن وقف تطور الإصابة القلبية باستعمال البنسلين المديد عضليا وبشكل متواصل لمنع حدوث أية هجمات من الحمى الروماتيزمية، وهذا ما يسمى «الوقاية الثانوية» Secondary Prevention.


ما هي طرق الوقاية الأولية من الحمى الروماتيزمية؟
من المعروف أن معظم حالات ألم البلعوم Sore throat يسببها أحد الفيروسات. إلا أن 10 - 20% من الحالات يسببها نوع من الجراثيم تسمى المكورات السبحية streptococci. والحقيقة أنه يصعب التفريق بين التهاب البلعوم الفيروسي وبين النوع الجرثومي، ولكن هناك بعض الأعراض التي ربما توحي بوجود سبب جرثومي لالتهاب البلعوم أو اللوزتين. وتشمل هذه الأعراض: حدوث الألم فجأة في البلعوم، والصداع وارتفاع الحرارة وقد يترافق ذلك بألم في البطن وغثيان وقيء، وإن وجود عقد بلغمية أمامية في الرقبة، وصديد على اللوزتين والبلعوم، يثير الاشتباه بالسبب الجرثومي لالتهاب البلعوم.


يمكن التعرف على وجود سبب جرثومي لالتهاب البلعوم بأخذ مسحة من الحلق وزرعها في المختبر (مزرعة الجراثيم). كما أن هناك فحص دم خاص يمكن من خلاله التعرف على حدوث إصابة بالمكورات السبحية. وإذا كان هذا الاختبار إيجابيا، أو كان الزرع الجرثومي إيجابيا، فينبغي الاستمرار بالمضاد الحيوي لمدة عشرة أيام.


كيف يعالج التهاب البلعوم الجرثومي؟
تعتبر معالجة التهاب البلعوم الجرثومي أهم خطوة في الوقاية الأولية لمحاربة حدوث الحمى الروماتيزمية. ومازال البنسلين هو الدواء الأمثل في هذه الحالات. ويفضل إعطاء جرعة واحدة من البنسلين المديد Benzathin Penicillin بالعضل للأطفال الذين يشكون من التهاب البلعوم عندما يكون الزرع الجرثومي لمسحة الحلق إيجابيا.


ويمكن استخدام البنسلين عن طريق الفم، أو الايرثرومايسين عند الذين لديهم حساسية من البنسلين لمدة 10 أيام. وينبغي التأكيد على ضرورة الالتزام بهذه المدة (10 أيام) حتى ولو اختفت الأعراض التي يشكو منها المريض خلال الأيام الأولى من تناول العلاج. وليس للـ Ampicillin أو الـ Amoxil أية مزايا تفوق تأثير البنلسين في هذه الحالات.


كيف يمكن منع تكرر حدوث الحمى الروماتيزمية ومنع تطور الإصابة القلبية عند من أصيب أحد صمامات قلبه؟
لا شك أن الطريقة المثلى لذلك هي بإعطاء البنسلين المديد Benzathin Penicillin في العضل مرة كل 3 - 4 أسابيع باستمرار. ويمكن استعمال البنسلين عن طريق الفم أو sulfadiazine أو الايرثرومايسين عند من لديه حساسية للبنسلين.


ولكن استعمال الحبوب عن طريق الفم لسنوات يعتبر أقل فعالية في الوقاية من هجمات التهاب البلعوم الجرثومي. وإذا تمكنا من منع تكرر هجمات الحمى الروماتيزمية فإن 70% من نفخات القصور التاجي (التسرب في الصمام التاجي)، و 72% من نفخات القصور الأورطي تختفي تماما خلال 10 سنين، ولا يحدث تضيق في الصمامات عندهم.


إلى متى يستمر إعطاء البنسلين المديد بالعضل؟
ليس هناك اتفاق بين العلماء على المدة التي ينبغي الاستمرار فيها إعطاء حقن البنسلين عضليا. والحقيقة أن ذلك يعتمد أساسا على ما إذا كانت هناك إصابة قلبية بالحمى الروماتيزمية أم لا. ففي حال وجود إصابة قلبية فينبغي استخدام البنسلين المديد بالعضل حقنة كل 3 أسابيع وربما مدى الحياة ولكن غالبا إلى أن يصل المريض إلى سن الثلاثين أو الخامسة والثلاثين.


أما إذا لم تكن هناك إصابة قلبية فينبغي إعطاء البنسلين في العضل كل 3 أسابيع لمدة 5 سنوات بعد هجمة الحمى الروماتيزمية أو ربما لأوائل العشرينات من العمر. ومن الحكمة أن يقرر الطبيب المعالج تلك المدة الزمنية تبعا لحالة المريض وظروفه المعاشية واستجابته للمتابعة الطبية. ولا يزال الأمل يحدونا في الحصول على لقاح vaccine لمنع حدوث الحمى الروماتيزمية في المستقبل القريب.


ماذا عن الحساسية من البنسلين؟
تساور بعض المرضى مخاوف من حقنة البنسلين، خشية حدوث تحسس للبنسلين عند المريض، حتى أن تلك المخاوف حالت دون حصول المريض على معالجة فعالة لالتهاب البلعوم، كما حالت دون إعطاء المريض وقاية كافية ضد الحمى الروماتيزمية، ورغم أن الارتكاسات التحسسية للبنسلين قد تحدث عند بعض المرضى، إلا أن ذلك أمر نادر الحدوث عند الذين يعطون البنسلين المديد عضليا كل 3 - 4 أسابيع. والارتكاس التحسسي (كالطفح الجلدي مثلا) يحدث عند حوالي 3% من الناس. أما الصدمة التحسسية فتحدث عند 2 بالألف من الحالات فقط.


ومعظم هذه الحالات حدثت عند أطفال يزيد عمرهم عن 12 سنة. ولهذا فإن فوائد الوقاية من الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية تفوق بكثير مخاطر الارتكاس التحسسي للبنسلين. فقد أكدت الدراسات أن 90% من الهجمات الأولى من الحمى الروماتيزمية يمكن منعها إذا ما استعمل البنسلين المديد في العضل بصورة منتظمة.

Background: Rheumatic fever causes chronic progressive damage to the heart and its valves. Until 1960, it was a leading cause of death in children and a common cause of structural heart disease. The disease has been known for many centuries. Baillou (1538-1616) first distinguished acute arthritis from gout. Sydenham (1624-1668) described chorea but did not associate it with acute rheumatic fever (ARF). In 1812, Charles Wells associated rheumatism with carditis and provided the first description of the subcutaneous nodules. In 1836, Jean-Baptiste Bouillaud and, in 1889, Walter Cheadle published classic works on the subject.

The association between sore throat and rheumatic fever was not made until 1880. The connection with scarlet fever was made in the early 1900s. In 1944, the Jones criteria were formulated to assist disease identification. These criteria, with some modification, remain in use today. The introduction of antibiotics in the late 1940s allowed for the development of treatment and preventive strategies. The dramatic decline in the incidence of rheumatic fever is thought to be largely owing to antibiotic treatment of streptococcal infection.


Pathophysiology: ARF is a sequela of a previous group A streptococcal infection, usually of the upper respiratory tract. One beta-streptococcal serotype (eg, M types 3, 5, 18, 19, 24) is linked directly to ARF.

The disease involves the heart, joints, central nervous system (CNS), skin, and subcutaneous tissues. It is characterized by an exudative and proliferative inflammatory lesion of the connective tissue, especially that of the heart, joints, blood vessels, and subcutaneous tissue.


Frequency:


In the US: Disease prevalence in the US is a function of socioeconomic status, with higher frequency in areas of crowding. The US had experienced a resurgence of rheumatic fever in the last 2 decades with many of the reported cases involving persons in upper socioeconomic groups. The reason for this disparity is unclear but may be caused by the emergence of more virulent strains of group A streptococci. The overall incidence has been declining in developed nations but is still rampant in less developed ones.
Frequency of streptococcal infection and virulence of the bacterial strain determine the incidence of rheumatic fever in the population.

As a sequela of beta-streptococcal exposure, ARF occurs during school years when streptococcal pharyngitis is most prevalent. Similarly, prevalence is higher in the colder months of the year when streptococcal pharyngitis is most likely to occur.

Internationally: ARF is a major problem in the high-risk areas of the tropics, countries with limited resources and in communities with minority indigenous populations. Although older literature estimates that 25-40% of cases worldwide appear in those nations, a recent paper suggests the figure may be closer to 95%.
In those less developed nations, post ARF heart disease is the most commonly acquired heart disease in hospitalized children, adolescents, and young adults. In some areas, the incidence of this entity exceeds that of congenital heart disease. Some studies point out the association with heart failure and death in pregnant women.

McDonald et al have suggested that in Aboriginal communities of central and northern Australia, group A streptococcal pyoderma is much more likely to cause ARF than is streptococcal pharyngitis.

Mortality/Morbidity: Morbidity from ARF is directly proportional to the rate of streptococcal infections. Infections that are not treated adequately are most likely to cause the major sequelae noted in the list of Jones criteria. Morbidity also is related to the care that the patient receives.

The mortality rate has declined steadily over the last 3 decades. A partial explanation for the decrease in mortality rate may be the increase in antibiotic use. In developing nations and lower socioeconomic areas where rheumatic fever is more prevalent, ARF is a major cause of death and disability in children and adolescents.
Cardiac involvement is the major cause of long-term morbidity. Valvular vegetations (endocarditis) are the cause of mitral valve regurgitation, the end result being LV dilation and CHF. Myocarditis is present but not the cause of heart failure.
Carapetis et al estimate that worldwide, approximately 60% of all ARF cases will develop rheumatic heart disease. Further, they estimate a world burden of 2.4 million children aged 5-14 so affected or a total population of 15-20 million living with rheumatic heart disease.

Migratory polyarthritis occurs early in the disease course and is a common complaint for patients with rheumatic fever. Joint involvement ranges from arthralgia without objective findings to overt arthritis with warmth, swelling, redness, and exquisite tenderness. The larger joints are involved most frequently, such as the knees, ankles, elbows, and wrists. An inverse relationship between severity of joint involvement and risk of carditis appears to exist.

In approximately 75% of cases, the acute attack lasts only 6 weeks.

Ninety percent of cases resolve in 12 weeks or less.

Fewer than 5% of patients have symptoms that persist for 6 months or more.
Sex: No sex predilection exists, except that mitral valve prolapse and Sydenham chorea occur more often in females than in males.

Age: Although individuals of any age group may be affected, most cases are reported in persons aged 5-15 years.

History:

ARF is associated with 2 distinct patterns of presentation.
The first pattern of presentation is sudden onset. It typically begins as polyarthritis 2-6 weeks after streptococcal pharyngitis and is usually characterized by fever and toxicity.
If the initial abnormality is mild carditis, ARF may be insidious or subclinical.
Age at onset influences the order of complications. Younger children tend to develop carditis first, while older patients tend to develop arthritis first.
Physical:

Diagnosis of ARF requires a high index of suspicion.
Guidelines of diagnosis used by the American Heart Association include major and minor criteria (ie, modified Jones criteria). In addition to evidence of a previous streptococcal infection, the diagnosis requires 2 major Jones criteria or 1 major plus 2 minor Jones criteria.
Major criteria
Carditis: This occurs in as many as 40% of patients and may include cardiomegaly, new murmur, congestive heart failure, and pericarditis, with or without a rub and valvular disease.
Migratory polyarthritis: This condition occurs in 75% of cases and is polyarticular, fleeting, and involves the large joints.
Subcutaneous nodules (ie, Aschoff bodies): These nodules occur in 10% of patients and are edematous, fragmented collagen fibers. They are firm, painless nodules on the extensor surfaces of the wrists, elbows, and knees.
Erythema marginatum: This condition occurs in about 5% of cases. The rash is serpiginous and long lasting.
Chorea (also known as Sydenham chorea and "St Vitus dance"): This characteristic movement disorder occurs in 5-10% of cases. Sydenham chorea consists of rapid, purposeless movements of the face and upper extremities. Onset may be delayed for several months and may cease when the patient is asleep.
Minor criteria
Clinical findings include arthralgia, fever and previous history of ARF
Laboratory findings include elevated acute phase reactants (eg, erythrocyte sedimentation rate, C reactive protein), a prolonged PR interval, and supporting evidence of antecedent group A streptococcal infections (ie, positive throat culture or rapid streptococcal screen and an elevated or rising streptococcal antibody titer).
Causes:

ARF has been linked definitely with a preceding streptococcal infection, usually of the upper respiratory tract.
Although streptococcal skin infections also are extremely common, they have not been linked with ARF in the United States. Note the suggestion by McDonald et al that pyoderma may be the cause in Aboriginal populations of Australia